Ожирение, причины появления лишнего веса и борьба с ним

Ребенок вдруг стал полнеть – почему?

Сандра была худощавой и привлекательной женщиной с темными, решительными глазами. В ней чувствовалась сила духа, и она способна была противостоять всему тому, что казалось неправильным. Теперь ее напористость нашла себе применение. Защита потребовалась ее восьмилетнему сыну. Рэндалл был здоровым мальчиком, нормального веса, и его детство ничем не было омрачено.

Но когда он достиг школьного возраста, он начал набирать лишний вес. Постепенно, год за годом, он становился все тяжелее и тяжелее. Сандра не могла понять, что происходит. Рэндалл, казалось бы, ел не больше, чем другие дети. Но в третьем классе Рэндалл стал очень тучным, и его друзья начали отворачиваться от него.

Вначале Сандра попыталась самостоятельно контролировать вес Рэндалла. Когда это не удалось, она обратилась за медицинской помощью. Все эксперты, к которым она обращалась за помощью, говорили ей одно и то же: проблема Рэндалла заключалась в его собственном поведении. Он переедает и недостаточно много двигается. Как еще иначе он мог стать таким?

Но Сандру такое объяснение не могло устроить. Ее сын не просто набрал несколько лишних килограммов, он стал очень «толстым». Сандра решила, во что бы то ни стало, помочь своему сыну похудеть.

121212

Для Сандры наступило время тяжелых разочарований. В 1970-х годах лечение ожирения было нелегким делом – считалось, что люди страдают от ожирения только по собственной вине. И если они не могут похудеть, то только из-за того, что не прикладывают достаточно усилий.

Понимание механизмов ожирения и обмена веществ в то время было недостаточным, а популярные диеты с низким содержанием жиров и углеводов подходили не для всех.

Сандра уже почти отчаялась найти решение, когда она услышала о Руди Лейбеле, специалисте по детскому ожирению в Массачусетской больнице общего профиля в Бостоне. Он был не только педиатром, но и эндокринологом и экспертом по обмену веществ. Сандра увидела в Лейбеле последний шанс получить поддержку, в которой она нуждается, чтобы помочь своему сыну.

Лейбел начал заниматься проблемами детского ожирения случайно. Он специализировался в области профессиональной подготовки и литературы в университете Колгейт, а затем поступил в медицинский колледж им. Альберта Эйнштейна, где случайно прочитал о том, как мозг регулирует потребление пищи.

Он вспоминает: «Раньше я читал только те разделы учебников по физиологии и нейрофизиологии, которые не были посвящены энергетическому обмену веществ. Это была область, которую мы не были обязаны понимать ».

Тогда он еще не знал, что такое внеклассное чтение станет основой его будущей карьеры. Он получил степень доктора медицины в 1967 году. Затем он продолжил практиковаться в области детской эндокринологии в Массачусетской больнице общего профиля.

Лейбел вспоминает тот момент, что ему впервые показали лабораторных мышей; «Я был сильно удивлен и задался вопросом, по какой причине они стали такими «жирными»?». Лейбель живо заинтересовался этими мышами, которые пробудили в нем тот же интерес, что и его внеклассное чтение в колледже несколько лет назад.

Параллельно с практикой в Массачусетсе, Лейбел также приступил к работе в Гарвардской медицинской школе, где студент-медик четвертого курса попросил стать его руководителем диссертации по регулированию массы тела.

Лейбел рассказывает: «Тогда я решил, что это именно та область, которая меня интересует. Все чаще ко мне на прием стали приводить детей с ожирением, потому что никто не знал, что с ними делать.

Все думали, что у них может быть какое-то первичное эндокринное нарушение, такое как гипотиреоз или чрезмерная активность глюкокортикоидов. Конечно же, в подавляющем большинстве случаев эти диагнозы не подтверждались. Я был удивлен, как много детей страдает от ожирения».

Сандра хорошо помнит тот холодный вечер 1977 года, когда они с Рэндаллом покинули дом и направились в Массачусетс. Она надеялась, что Руди Лейбел сможет оценить состояние Рэндалла. Она терпеливо ждала, пока Лейбел проверял ее сына на наличие расстройств, которые вызывают увеличение веса.

Лейбел ознакомился с историей болезни мальчика. Детей с ожирением обычно тестировали на состояние гипотиреоза и на болезнь Кушинга — избыточную выработку глюкокортикоидов. Доктор так и сделал. Лейбел рассказывает: «У этого мальчика явно ничего такого не было. Он был просто очень толстым по причинам, которые я не мог понять».

Мальчик не ел огромные порции еды и не сидел на диване весь день. Ничто из того, что он делал, казалось бы, не могло вызвать ожирение. Лейбел вспоминает: «Я не был уверен, почему этот ребенок был таким же тучным, но я не думал, что это его вина. Я просто не знал, в чем заключается проблема».

После нескольких минут молчания он повернулся к Сандре и сказал: «Для меня это загадка». Последовала длительная пауза. Он нарушил неловкое молчание и продолжил разговор, порекомендовав Рэндаллу придерживаться диеты и больше времени уделять физическим упражнениям.

Ожирение, причины появления лишнего веса и борьба с ним

Полагая, что он дал хороший медицинский совет, Лейбел ожидал, что мать с уважением отнесется к его словам. Вместо этого Сандра сердито схватила сына и сказала: «Рэндалл, давай уйдем отсюда. Этот доктор ни на что не годен!».

Лейбел вспоминает, как в этот момент чувствовал целую гамму эмоций. Сначала он был ошеломлен, затем оскорблен, и, наконец, почувствовал себя неловко, когда Сандра выбежала из своего кабинета, схватив Рэндалла за руку. Однако, размышляя об их встрече, он понял, что Сандра была права. «В тот момент я решил, что мать Рэндалла сказала мне правду, если подытожить уровень моих знаний об этом ожирении», — сказал он.

«Это была не только моя вина, потому что я не отличался в этом плане от любого другого доктора». Никто в то время действительно не понимал механизмов ожирения, но для Лейбела это было незаурядное событие: «Я решил, что займусь лабораторными исследованиями. На данный момент я вообще был далек от исследовательской деятельности. Но я решил, что пришла пора научиться проводить фундаментальные исследования».

С той самой неприятной встречи с Сандрой и ее сыном, Лейбел приступил к исследованиям и начал делать открытия, которые полностью изменили наше понимание о жире. Эти открытия опровергли догму о том, что людям с ожирением не удается похудеть только из-за того, что они не способны ограничивать себя в питании. Но на это потребовалось много времени.

Руди Лейбел знал, где он будет заниматься исследованиями. Несколькими годами ранее на педиатрической конференции он познакомился с Жюлем Хиршем, который руководил отделением по ожирению в университете Рокфеллера в Нью-Йорке. Это был один из ведущих центров исследования ожирения в мире, а Хирш был корифеем науки, который в то время изучал изменения в жировых клетках после потери веса.

Читать далее:  Какой должна быть свадьба? Все тонкости и секреты!

Хирш отметил сильный интерес Лейбеля к ожирению, и когда бостонский врач решил заняться исследованиями, Хирш пригласил его присоединиться к своей команде в университете Рокфеллера.

Работа в университете Рокфеллера считается престижной, и получение должности там является значительным достижением для любого ученого. Большинство кандидатов уже являются аспирантами. Поэтому переход на работу в университет происходит у них без особых затруднений.

Но карьера Лейбела в мире исследований оказалась нелегкой. Будучи преподавателем Гарвардской медицинской школы и врачом в Масачусетсе, он получал большую зарплату и вел комфортный образ жизни, проживая в большом доме в престижном районе Бруклина. Смена практики на исследовательскую деятельность привела к значительному падению его доходов.

Ему вместе с женой и двумя детьми пришлось переехать из их красивого дома, продать большую часть их имущества и поселиться в квартире площадью 110 квадратных метров.

Лейбель говорит: «Я перешел из Бостона в Университет Рокфеллера, по сути, в качестве постдокторанта. Я потерял все свои достижения в карьере. Но я сделал это, чтобы иметь доступ к лаборатории. Я должен был научиться проводить исследования».

К счастью для Лейбеля, его жена его поддержала. «Она сказала: « Если это то, что ты должен сделать, мы сделаем это вместе». Она никогда не упрекала меня за это, не говорила, что я сошел с ума. … Она была потрясающе добра ко мне».

Хотя в то время это было совсем неочевидно, поступление Хирша и других ученых на работу в университет Рокфеллера в 1978 году стало первым шагом на пути к их выдающейся карьере.

Выводы:

  1. Избыточный вес тела ускоряет старение и связан с риском смерти от возрастзависимых заболеваний, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний. Повышение индекса массы тела в той или иной степени связано с 17 видами рака. Ожирение провоцирует развитие 10 видов рака, например, матки, желчного пузыря, почек, печени, толстого кишечника.
  2. Лишний вес обычно определяется по индексу массы тела, но, например, некоторые спортсмены с большой мышечной массой весят много, хотя не имеют ожирения. Чтобы более верно определить, есть ли лишний вес тела, используются дополнительные методы: гидроденситометрия, биоэлектрический импеданс, двойная энергетическая рентгеновская абсорбциометрия или DEXA, измерение окружности талии.
  3. Важно научиться не «заедать» одиночество, дефицит сна и депрессию, не следовать влиянию окружения в области пищевых привычек, избегать мест, где много вкусной еды, анализировать психологические и социальные факторы, которые заставляют нас переедать, чтобы снизить ненужный аппетит.
  4. Склонность к лишнему весу генетически обусловлена. Но в результате многих факторов, организм нередко работает совсем не так, как записано в генах. Генетический код может просто не проявлять себя. Правильное питание с низкой гликемической нагрузкой и физические упражнения способны заставить молчать «гены ожирения». Домашние дела, дополнительная двигательная активность, которую мы производим, чтобы попасть на работу, шоппинг и даже ерзанье на стуле — все это позволяет снизить риски ожирения.
  5. Лептин — гормон снижающий чувство голода. У людей, страдающих ожирением, синтез лептина нарушен. При нарушении синтеза лептина или при нарушении работы его рецепторов возникает избыточное потребление пищи и, как следствие, — ожирение.
    Грелин — гормон, повышающий чувство голода. У людей, страдающих ожирением, синтез грелина нарушен и может быть чрезмерным. После курса голоданий грелин временно синтезируется чрезмерно. Поэтому не нужно после пищевой паузы сразу пытаться насытиться — это грозит перееданием и набором лишнего веса.
  6. Как мы увидели, склонность к лишнему весу генетически обусловлена. Но это не значит, что если в генах есть предрасположенность, то она будет всегда проявляться даже при переедании и низкой физической активности. На результат работы генов действуют очень многие регуляторные механизмы эпигенетики, альтернативный сплайсинг и др. факторы. И генетический код может просто не проявлять себя. Поэтому пока мало полезно делать генетический тест для получения рекомендаций по питанию. Подбор такого питания еще мало исследован. В результате многих факторов, организм в целом нередко работает совсем не так, как записано в генах. И встречается, что люди генетически склонные к ожирению, едят много, но никак не могут поправиться.
  7. Это всего лишь первая часть научно обоснованной серии статей о том, как определить причины лишнего веса, ожирения, чтобы похудеть. Продолжение следует в следующей статье….

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Изучение генетики и гормонов, связанных с ожирением

Храня воспоминания о встрече с Рэндаллом и его мамой, Лейбел начал с изучения основных молекулярных аспектов ожирения. Он рассматривал влияние побочных продуктов метаболизма жиров на чувство голода и потерю веса. Он занимался генетикой и изучал гормоны, связанные с ожирением.

Ожирение, причины появления лишнего веса и борьба с ним

Лейбел заметил, что некоторые гормоны, такие как адреналин, способствуют расщеплению жира, в то время как другие, например инсулин, подавляют этот процесс. Он также исследовал ген ob и его влияние на жир.

Однако чем дальше продвигались его исследования, тем больше Лейбел начал замечать необычное. Он не мог избавиться от ощущения, что у жира была странная, необычная способность контролировать свою судьбу.

Первые подозрения на то, что жир обладает таким коварным свойством, пришли к Лейбелу в 1983 году. Лейбел заметил, что, когда тучные люди боролись с ожирением, в распоряжении жира было несколько видов оружия для защиты.

Розенбаум говорит: «В обществе распространено предвзятое отношение к людям, страдающим от ожирения. Принято считать, что людям с обычным весом мешает стать чуть более худым замедленный обмен веществ.

А тот, кто страдает ожирением и не может похудеть — ленив и слишком много ест. Но есть много причин, по которым жир не желает исчезать. В идеале, людям необходимо задумываться об этом прежде, чем у них разовьется ожирение.

Читать далее:  Эстроген и лишний вес: как гормон влияет на массу тела, ожирение и похудение, формирует ли фигуру

Лейбель и Розенбаум раскрыли причины замедления обмена веществ, как во время, так и после похудения. Во многом это оказалось связано со снижением уровня жира и лептина.

Но возникло еще больше вопросов. Если тело потребляет меньше энергии после похудения, то у людей должен снизиться аппетит, не так ли? К сожалению, так не происходит. С похудением приходит такой аппетит, которого не было никогда прежде.

Лейбел и Розенбаум пригласили в свою команду Джой Хирш, директора программы по визуализации и когнитивным наукам в Колумбийском университете. Хирш является экспертом в области МРТ (функциональной магнитно-резонансной томографии), которая позволяет нам контролировать активность мозга, когда люди выполняют различные задачи.

Команда осуществляла МРТ-сканирование головного мозга людей с пониженной степенью ожирения в тот момент, когда им показывали изображения продуктов питания.

Люди, которые потеряли 10 % веса тела, имели гораздо более высокую реакцию на сигналы пищи, чем те, кто вообще не терял вес. Когда первым показывали изображения пищи, часть мозга, участвующая в эмоциональных или сенсорных реакциях, давала гораздо больший отклик, чем у людей, которые не потеряли вес.

В то же время, часть мозга, отвечающая за контроль приема пищи, значительно уменьшила свою реакцию. Таким образом, потеря веса делает нас более восприимчивыми к еде. Мы теряем способность держать под контролем потребление пищи.

Данные, полученные с помощью МРТ, подтвердились и в реальных условиях. При опросах людей, похудевших с помощью диеты, выяснилось, что они чувствуют себя более голодными перед приемом пищи, и менее сытыми в конце трапезы, по сравнению с тем, что испытывали до похудения. На это ощущение не влияло даже то, что количество пищи было таким же или выше, чем до потери веса.

Лейбел рассказывает: «Мы наблюдали за пациентами в течение пяти или шести лет после похудения. У них было точно такое же снижение обмена веществ и повышенный аппетит. Мы не думаем, что эти эффекты когда-нибудь исчезнут». Конечно, это неприятная новость для людей, сидящих на диете. Она лишний раз напоминает нам о том, как важно стремиться сохранять нормальный вес тела.

Спустя годы после той памятной встречи с Рэндаллом и его матерью, Руди Лейбел обнаружил множество возможных ответов на вопрос, почему мальчику не удавалось похудеть:

  • Жир посредством лептина может влиять на наш аппетит. Он может заставить наши мышцы снизить потребление энергии. Он может изменить нашу симпатическую нервную систему и контролировать выработку гормонов, таких как гормон щитовидной железы, адреналин и норадреналин.
  • Жир может повлиять и на наше пищевое поведение. Он способен повлиять на наши мысли, усилить аппетит, заставить нас неправильно оценивать количество потребляемой еды.

1

Жир, оказывается, способен контролировать наш разум!

И хотя ему больше не выпала возможность встретиться вновь с молодым пациентом, Лейбел считает случай с Рэндаллом поворотным моментом в его карьере. Это дало ему возможность посвятить свою жизнь науке. Результаты, которых он достиг в области исследований ожирения, оказались очень полезными для всех людей, страдающих от избыточного веса.

Многие из исследований Лейбеля показывают, что на «желание» организма восстановить исходный вес можно оказывать воздействие путем введения дополнительного лептина тем, кто похудел. Его подход относится к тем, кто похудел и испытывает дефицит лептин.

Инъекции лептина не оказывают влияния на людей с нормальным уровнем данного гормона, но являются очень эффективными для тех, кто имеет ненормально низкий его уровень. Причем, не важно, в результате похудения или в силу генетических причин.

Лейбель наблюдал тому подтверждение в своих ранних экспериментах. Когда участники исследования, которые потеряли 10 % своего веса, получали ежедневные инъекции лептина, они могли лучше контролировать аппетит. Их обмен веществ ускорялся, и им становилось легче контролировать свой вес.

Однако использование инъекций лептина все еще являлось экспериментальным способом, и не было одобрено для более широкого применения. Но Лейбель продолжает поиски возможных решений. Он говорит, что все еще ищет способы помочь Рэндаллу.

Лейбель и Розенбаум добились больших успехов в понимании жира и механизмах его влияния на нас. Между тем, на другом краю света, в Австралии, доктор Джозеф Пройетто проводил свои собственные исследования в области способности жира к выживанию.

Пройетто, эндокринолог по образованию, занимался проблемами ожирения на протяжении десятилетий. Он основал клинику ожирения в Мельбурне. На протяжении многих лет он видел, как его пациенты теряют, а затем восстанавливают свой избыточный вес. Это истощает, физически и эмоционально.

Пройетто говорит: «Вы не представляете, как сложно лечить ожирение. Люди, которые приходили ко мне в клинику, были мотивированы, настроены на то, чтобы похудеть. Они успешно худеют, а затем их жировые запасы постепенно восстанавливаются. И я не думаю, что это происходит из-за того, что у людей не хватает силы воли. Должно что-то еще служить причиной».

Разочарование Пройетто заставило его продолжить поиск решения данной проблемы. Он проводил исследование дополнительных гормональных реакций на потерю веса, в надежде помочь своим пациентам сохранить нормальный вес, который они с таким трудом достигли.

В 2009 году Пройетто собрал группу из пятидесяти пациентов с ожирением. Суть эксперимента, который он запланировал, состояла в том, чтобы они потеряли 10 % веса тела, как и в экспериментах Лейбеля и Розенбаума. После он собирался изучить, как изменились уровни гормонов.

Но в отличие от исследований его коллег, Пройетто также измерил количество гормонов, вырабатываемых в кишечнике. К ним относятся:

  • грелин, который стимулирует аппетит;
  • пептиды YY (иногда называемые PYY), GLP-1;
  • холецистокинин (CCK), которые подавляют чувство голода.

Все участники исследования придерживались низкокалорийной диеты, которая включала специально сбалансированные коктейли и овощи с низким содержанием крахмала. Калорийность их рациона состояла из 500-550 калорий в день, на протяжении восьми недель.

Начиная с девятой недели, участники, которые потеряли 10 % своего веса, постепенно возвращались к своему обычному рациону. Они получали консультацию диетолога. Им назначался план питания и физических упражнений, для того, чтобы их вес оставался стабильным на протяжении следующего года.

Читать далее:  Шраги с гантелями: техника выполнения упражнения, какие мышцы работают

Пройетто рекомендовал отдавать предпочтение углеводам с низким гликемическим индексом, т.е. употреблять больше овощей и цельнозерновых продуктов (гликемический индекс — это способ ранжирования пищи по шкале от 1 до 100, на основе ее способности влиять на уровень сахара в крови).

Также им рекомендовалось уменьшить количество жирной пищи и уделять физическим упражнениям по 30 минут в день. Участники приходили на прием каждые два месяца и регулярно получали консультации по телефону, в течение года.

Начальный вес большинства участников составлял более 100 кг. За десять недель они теряли примерно 13 кг. Пациенты не испытывали удовольствия от того, что приходилось питаться одними безвкусными коктейлями и овощами, но ох радовало то, что они начали худеть, и с нетерпением ждали, когда их станет еще меньше.

Но через несколько месяцев они начали прибавлять в весе. К концу года участники вновь набрали от 30 до 40 процентов своего первоначального веса. Этот эффект хорошо известен.

На протяжении всего эксперимента Пройетто брал образцы крови и контролировал изменение уровней гормонов участников, по мере их похудения. Измерения массы тела, аппетита и уровня гормонов у пациентов проводились перед началом эксперимента; во время соблюдения базовой диеты; через 10 недель, сразу после окончания диеты; и, наконец, через год после окончания соблюдения диеты.

Пройетто искал зависимость между изменением веса пациентов и изменением уровня их гормонов в различные моменты времени. Он установил весьма интересную закономерность — уровень гормонов его пациентов, казалось, постоянно изменялся таким образом, чтобы облегчить набор веса после успешной диеты.

Изменение уровней гормонов у участников приводило к тому, что после того, как они похудели, они стали испытывать более сильное чувство голода, чем раньше.

Это приводило к тому, что их организм легко восстанавливал запасы жира:

  • Лептин, гормон, контролирующий чувство насыщения, находился на самом низком уровне сразу после окончания первоначальной диеты. А это означало, что люди чувствовали себя более голодными, чем до начала похудения. Даже через год уровни лептина были все еще значительно ниже, чем до начала диеты.
  • Уровень грелина, гормона, который заставляет нас испытывать чувство голода, был примерно на 20 % выше первоначальных значений.
  • Уровень пептида YY, который подавляет чувство голода, оказался значительно ниже, чем до диеты. GLP-1 и холецистокинин также были на низком уровне, поэтому люди становились голоднее, чем раньше.

Изучение изменения уровня гормонов после похудения

Сигналы голода и сытости обрабатываются мозгом в два этапа, создавая мотивацию к еде. Сначала сигналы от рецепторов голода в самом мозге и сигналы сытости от желудка и печени суммируются в стволе мозга для определения общего уровня потребности в пище. Эта подсистема «интегрированной оценки голода» соединена в стволе мозга с сенсорными системами, обрабатывающими вкусовые сигналы.

Воздействуя на две части гипоталамуса (отдел головного мозга): латеральный гипоталамус (по одной части с каждой стороны) и вентромедиальный гипоталамус («вентральный» означает «более нижняя», а «медиальный» — средняя часть). Разрушение латерального гипоталамуса ведет к полному отсутствию чувства голода, по крайней мере, пока не восстановится остальная часть мозга.

Это явление называется синдромом латерального гипоталамуса. Животные, с повреждениями в латеральном гипоталамусе, просто игнорировали или отвергали пищу буд-то бы она невкусная (гримасничали и выплевывали ее). Если только их не кормили искусственно, они добровольно голодали, возможно, до смерти. Примерно противоположная схема поведения наблюдается при повреждении вентромедиального гипоталамуса — синдроме вентромедиального гипоталамуса.

Однако даже в этих экспериментах на животных нельзя выделить один или два центра в мозге отвечающие за голод и сытость, систему управления аппетита регулируют множество нейроанатомических и нейромедиаторных систем. Одно из следствий наличия многих нервных триггеров  регуляции аппетита состоит в том, что нельзя полностью убрать аппетит, разрушив только один участок в мозге.

Уровень грелина в сыворотке положительно коррелируется с активацией передней лобной коры, миндалины, центральной доли и гиппокампа (см. рисунок слева). Даже у животных с повреждением латерального гипоталамуса аппетит со временем восстанавливается. Если крыс кормить искусственно несколько недель или месяцев после повреждения, они начинают есть снова, но съедают количество пищи достаточное для поддержания своей низкой массы тела.

Они как бы достигают гомеостаза на более низкой точке настройки. На самом деле крыс можно «защитить» от обычного сокращения количества принимаемой пищи, наступающего после повреждения латерального гипоталамуса, если перед повреждением их посадить на диету, снижающую их вес. Эффект повреждения вентромедиального гипоталамуса также отвечает этому представлению, так как такие животные не набирают вес до бесконечности, и со временем они останавливаются на новом, более тяжелом весе.

В этой точке они едят ровно столько, сколько нужно для поддержания новой точки настройки. Но если их посадить на диету, так чтобы их вес упал ниже новой точки настройки, то затем, когда у них будет возможность, они продолжат переедание. А после достижения ими своего уровня тучности, переедание снова прекратится.

Открытие грелина, так называемого гормона голода, дало надежду ученым на то, что использование ингибиторов грелина будет прорывов в терапии ожирения. Исследовательский институт Scripps в Калифорнии в 2006 году успешно разработал вакцину, которая значительно снизила прирост массы тела у животных. Однако тревога и депрессия у подопытных мышей при этом начала нарастать.

Другое важное наблюдение — у мышей с мутацией гена, приводящей к блокированию рецепторов грелина в мозге, ограничение калорий, приводящее к повышению уровня грелина, не уменьшало депрессивного состояния у животных. Хронический стресс заметно и надолго (почти на месяц) повышал уровни грелина как у обычных, так и у мутантных мышей.

Другой важный результат — повышение содержания грелина приводит к тому, что проявления депрессии и беспокойства уменьшаются. Правда, побочным эффектом этого полезного свойства является повышенное потребление пищи у подопытных животных и, как следствие, неизбежное ожирение. Однако у мутантов и при высоком уровне грелина наблюдались и явные признаки депрессии, и снижение уровня потребления пищи.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
SportFitGid
Adblock
detector